Реферат на тему наследственные липидозы

Наталья

Прогредиентность течения заболевания, системность патологического процесса, семейный анамнез, активность ферментов и уровень липидов в крови и спинномозговой жидкости помогают констатировать наличие лейкодистрофии. Клиническая картина лейкодистрофии весьма полиморфна. Большинство Л. Смерть наступает через 1, года. Механизм развития острой почечной недостаточности ОПН. Поликистозная болезнь почек.

Клиническая картина лейкодистрофии весьма полиморфна.

Лексика и морфология рефератОрганизация акционерных обществ курсовая работаЭкономические споры реферат и их виды
Виды нормативно правовых актов порядок их принятия рефератМоя философия дошкольного образования эссеКонтрольная работа кит убийца ответы
Доклад на тему технические культурыКонтрольные работы для подготовки к школеЭссе по обществознанию как пишется
Реферат на тему родовое обществоОсобенности воспитания одаренных детей дошкольного возраста курсовая работаОтчет учебной о практике магистранта образец

Наиболее характерны нарастающие пирамидные, экстрапирамидные, мозжечковые расстройства, нарушения слуха И зрения атрофия зрительных нервовэпилептические припадки, прогрессирующая деменция. Наиболее известны следующие формы лейкодистрофии: метахроматическая лейкодистрофия Шольца-Гринфилда, глобоидно-клеточная лейкодистрофия Краббе-Бенеке, суданофильная лейкодистрофия Пелициуса-Мерцбахера см. Дифференциальный диагноз проводится с опухолями головного мозга и лейкоэнцефаяитами.

Нарастающая внутричерепная гипергензия, очерченный очаговый синдром, результаты компьютерной томографии головного мозга свидетельствуют об опухоли головного мозга. Выявление инфекционного фона, аутоиммунный характер заболевания, отсутствие наследственной отягощенности говорят в пользу лейкоэнцефалита.

  • Общее понятие о липидозе, причины возникновения.
  • Различают раннюю тяжелую форму заболевания, при которой у детей с первых дней жизни наблюдаются отказ от пищи, периодическая рвота, обезвоживание организма, увеличиваются печень и селезенка.
  • Приобретенные паренхиматозные липидозы.
  • Болезнь Ниманна—Пика, липогранулематоз Фарбера, болезнь Вулмена, псевдогурлевская полидистрофия, болезнь Краббе.
  • Смерть наступает через 1, года.
  • Доброкачественные и злокачественные опухоли органов дыхания.
  • Ознакомление с проявлениями болезней Гоше и Намана-Пика.

Прогредиентность течения заболевания, системность патологического процесса, семейный анамнез, активность ферментов и уровень липидов в крови и спинномозговой жидкости помогают констатировать наличие лейкодистрофии.

Этиотропная терапия липидозов не разработана, патогенетическая - весьма ограничена. Используют средства, направленные на нормализацию липидного обмена плазмаферез, введение тканевых экстрактов, витаминов, ненасыщенных жирных кислот. Ремиелинизаторы ретаболил, келтиканноотропные препараты церебролизин, пирацетампротивосудорожные средства.

HTML-версии работы пока нет. Определение понятия и сущности жировых дистрофий.

При болезни Рефсума - общеукрепляющая терапия, антихолинэстеразные препараты, массаж, лечебная физкультура. Целесообразно исключить из рациона питания продукты, содержащие фитановую кислоту и хлорофилл. Болезнь Краббе глобоидно-клеточная лейкодистрофия — быстро прогрессирующее демиелинизирующее дегенеративное заболевание ц. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. В основе болезни лежит снижение активности фермента галактозилцерамид-b-галактозидазы, который в норме расщепляет галактоцереброзид до церамида и галактозы.

В головном мозге, печени, селезенке, почках, лейкоцитах, фибробластах накапливаются галактоцереброзид и его производное психозин.

Количество последнего повышается в 10— раз, что оказывает токсическое воздействие на олигодендроглиальные клетки, формирующие миелиновую оболочку.

В зонах демиелинизации вокруг мелких кровеносных сосудов белое вещество содержит большое количество глобоидных гистиоцитов макрофагов. Уменьшение олигодендроглиальных клеток сопровождается глиозом. Периферические нервы подвергаются аксональной дегенерации с накоплением пенистых гистиоцитов. Как правило, первые клинические симптомы появляются на четвертом месяце жизни. Отмечаются повышенная возбудимость и мышечная гипертония.

Реферат на тему наследственные липидозы 7450

Генетические аспекты заболеваний. Прогнозы для болеющих. Приобретенный порок сердца как стойкое органическое поражение клапанного аппарата различной этиологии, вызывающее нарушение гемодинамики.

Причины развития пороков сердца. Прямые признаки аортального стеноза. Клиническая картина митральной недостаточности. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. Рекомендуем скачать работу. Главная База знаний "Allbest" Медицина Наследственные и приобретенные липидозы. Наследственные и приобретенные липидозы Определение понятия и сущности жировых дистрофий.

Рассмотрение функции липидов в организме. Изучение липидоза, ожирения и истощения.

Наследственные и приобретенные липидозы

Клиническая картина жировой дистрофии сердца, печени и почек. Ознакомление с проявлениями болезней Гоше и Намана-Пика. Наследственные и приобретенные липидозы. Болезнь Гоше. HTML-версии работы пока.

Реферат на тему наследственные липидозы 2131

Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже. Общее понятие о липидозе, причины возникновения. Приобретенные паренхиматозные липидозы. Жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

Реферат на тему наследственные липидозы 8518256

Три класса сфинголипидов: сфингомиелины, ганглиозиды и цереброзиды. Болезнь Нимана—Пика, ювенильный ганглиозидоз. Наследственные болезни, связанные с нарушением липидного обмена: болезнь Гоше, болезнь Тей-Сакса, болезнь Ниманна-Пика.

Симптоматика, течение болезни, методы диагностики, лечения и профилактики. Генетические аспекты заболеваний. Прогнозы для болеющих. Причины, клиническая характеристика, диагностика и лечение нарушений липидного обмена. Ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Лекция 3. Паренхиматозные дистрофии

Жировая дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках. Определение понятия и сущности жировых дистрофий. Нарушения обмена нуклеопротеидов: подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Нарушения обмена фосфора: рахит, нефрогенная остеопатия, реальный нанизм, гипервитаминоз Д. Заполнение таблиц дифференциальной диагностики До первого рубежного контроля 6. Нарушения лимфообращения: недостаточность лимфообразования, лимфедема, лимфостаз, лимфоррея.

Нарушение содержания тканевой жидкости: отек, водянка полостей, отек у плода и новорожденного, эксикоз.

Please turn JavaScript on and reload the page.

Написать учебно- иллюстрированную лекцию по теме До первого рубежного контроля 7. Иммунопатологические процессы. Морфология нарушений иммуногенеза.

[TRANSLIT]

Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза. Тимомегалия как выражение врожденного иммунного дефицита.

Приобретенные паренхиматозные липидозы. Доброкачественные и злокачественные опухоли органов дыхания. Заполнение таблиц дифференциальной диагностики До второго рубежного контроля Нарушение липидного метаболизма.

Реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.